Harvard 의과대학 과학자들이 보고 그들은 성공적으로 복원 비전을 쥐에서 돌아서 다시 시계에년의 눈에서 세포막을 탈환 젊은 유전자 기능입니다.

팀의 작업,설명 12 월. 2 에서 발행,자연을 나타내는 첫 번째 시범 수 있다는 가능한 안전하게 다시 프로그램 복잡한 조직과 같은 신경세포의 눈,이전이다.

설정으로 다시 설정하는 것 이외에는 세포의 노화 시계,연구진이 성공적으로 반전의 비전에서의 손실과 동물 조건을 흉내내는 인간의 녹내장,실명의 주요 원인 around the world.

는 성과를 나타내 최초의 성공적인 시도를 역방향 녹내장을 유발 시각 손실,보다는 오히려 단순히 줄기가 진행 팀은 말했다.

경우에 복제를 통해 더 많은 연구,접근할 수 방법에 대한 치료법을 촉진하는 조직은 복에 걸쳐 다양한 기관과 역방향 노화과 나이 관련 질병에서는 인간입니다.

“우리의 연구가 보여줍니다 그것이 가능한 안전하게 반대로 시대의 복잡한 등의 조직 망막의 복원하는 젊음의 생물학적 기능,”고 말했다의 수석 저자 David 싱클레어,교수의 유전학에서 Blavatnik 연구소에서는 하버드학교,공동 감독의 폴 F. 글렌을 위한 센터의 생물학 노화연구에 HMS 과에 대한 전문가의 노화.

싱클레어하고 동료들이 주는 결과 남아에서 복제될 추가 연구를 포함하여,다른 동물 모델에서,하기 전에 인간의 실험을 합니다. 그럼에도 불구하고,그들을 추가,결과를 제공하는 증거의 개념을 통해 디자인 트리트먼트 범위에 대한의 연령과 관련된 인간의 질병이 있습니다.

“만약 긍정을 통해 더 자세한 연구,이러한 연구 결과될 수 있 변화시키 관리에 대한의 연령과 관련된 비전과 같은 질병 녹내장 분야 생물학 및 의학 치료제에 대한 질병에 큰,”싱클레어 말했다.

자신의 작품에 대한 팀 사용 adeno-associated virus(AAV)차량을 제공하으로 망막 쥐의 세 청소년들-복원하는 유전자—Oct4,Sox2 및 Klf4—는 일반적으로 켜는 동안 embryonic development. 이 연구에서 사용되지 않은 네 번째 유전자와 함께 세 가지 유전자는 총칭하여 야마나카 요인으로 알려져 있습니다.이 치료법은 눈에 여러 가지 유익한 효과가있었습니다. 첫째,시신경이 손상된 마우스에서 시신경 손상에 따른 신경 재생을 촉진시켰다. 둘째,인간 녹내장을 모방 한 상태의 동물에서 시력 상실을 역전시켰다. 그리고 셋째,녹내장이없는 노화 된 동물에서 시력 손실을 역전시켰다.

팀의 접근 방식은 우리가 나이를 먹는 이유에 대한 새로운 이론을 기반으로합니다. 신체의 대부분의 세포는 동일한 DNA 분자를 함유하고 있지만 광범위하게 다양한 기능을 가지고 있습니다. 이 정도의 전문화를 달성하려면이 세포들은 그 유형에 특정한 유전자 만 읽어야합니다. 이 조절 기능은 유전자의 기본 기본 DNA 서열을 변경하지 않고 특정 패턴으로 유전자를 켜고 끄는 시스템 인 epigenome 의 purview 입니다.

이 이론은 여긴다는 것을 변경하 epigenome 시간 이상을 일으킬 세포를 읽는 잘못 유전자 및 고장을 주는 상승하는 질병의 노화입니다. 후성 유전체에 대한 가장 중요한 변화 중 하나는 dna 메틸화이며,메틸 그룹이 DNA 위에 압정되는 과정입니다. DNA 메틸화의 패턴은 다양한 세포 유형을 생성하기 위해 배아 발달 중에 놓여진다. 시간이 지남에,발랄한 패턴의 DNA 의 메틸화,손실 및 유전자 세포 안에는 전환되어야 합니다에 얻을 꺼져 있고 그 반대의 결과로 장애인 세포 기능이다. 이러한 DNA 메틸화 변화 중 일부는 예측 가능하며 세포 또는 조직의 생물학적 나이를 결정하는 데 사용되었습니다.

그러나 DNA 메틸화가 세포 내부의 연령 관련 변화를 유도하는지 여부는 불분명했다. 에서는 현재 연구,연구진은 가설을 세웠으면 DNA 의 메틸화,참으로,제어,노화,삭제한 다음의 발자국을 수도 있습 역방향 시대의 세포 안에 살아있는 유기체 및 그들을 복원하는 그들의 앞서 더 많은 젊은 상태입니다.

과거의 일을 달성했 이 feat 세포에서 성장 실험실에서 요리를 하지만 하락 효과를 보여서는 생물들이 살고 있습니다.새로운 연구 결과는 접근법이 동물에서도 사용될 수 있음을 보여줍니다.

을 극복하는 중요한 장애물은

이,화학적 Lu,연구원 유전학에서 HMS 와 전 박사 과정 학생에서는 싱클레어의 연구소 개발,유전자 치료할 수 있는 안전하게 반대의 세포에서 살아있는 동물입니다.

루의 작업에서 빌드 노벨상을 수상 경력의 발견은 세계적인 야마나카,누가 식별되는 네 개의 전사 인 Oct4,Sox2,Klf4,c-Myc,할 수 있는 삭제 epigenetics 에 마커를 세포 및 반환한 세포의 원시아 국가는 그들을 개발할 수 있습으로 다른 모든 유형의 기능을 수행합니다. 그러나 후속 연구에서는 두 가지 중요한 좌절을 보였습니다. 첫째,에서 사용할 때 성인 쥐,개인 야마나카는 요인할 수 있도를 유도 종양의 성장,렌더링의 접근이 안전하지 않습니다. 둘째,요인은 세포 상태를 가장 원시적 인 세포 상태로 재설정하여 세포의 정체성을 완전히 지울 수 있습니다.

Lu 와 동료들은 접근 방식을 약간 수정하여 이러한 장애물을 우회했습니다. 그들은 유전자 c-Myc 를 떨어 뜨리고 나머지 3 개의 야마나카 유전자 인 Oct4,Sox2 및 Klf4 만 전달했다. 수정 된 접근법은 종양 성장에 연료를 공급하거나 정체성을 잃지 않고 세포 노화를 성공적으로 역전시켰다.

유전자 요법을 적용해 신경재생

에서는 현재 연구,연구자들은 대상으로 세포에서 중추 신경계기 때문에 그것은 첫 번째 부분에 의해 영향을 받는 시체의 에이징입니다. 출생 후 중추 신경계의 재생 능력이 급속히 감소합니다.

는지 여부를 테스트하는 재생 용량의 젊은 동물이 될 수 있을 부여하는 성인 쥐,연구자들은 전달된 세 가지 유전자 조합을 통해 AAV 으로 망막의 신경 세포 성인 쥐의 함유한 신경손상.

이 작업을 위해 Lu 와 Sinclair 는 시신경과 척수 신경 재생을 연구하는 보스턴 아동 병원의 신경학 및 안과학 교수 인 Zhigang He 와 파트너 관계를 맺었습니다.

치료 결과에서 두 배의 수가 증가 살아남은 망막의 신경 세포가 손상 후 및 배 증가한 신경 자라나.

“의 시작 부분에 이 프로젝트의 많은 것은 우리의 동료는 말했다 우리의 접근 방식이 실패하는 것이 너무 위험을 적용될,”루. “우리의 결과는 이 방법이 안전하고 잠재적으로 치료에 혁명을 눈의 그리고 많은 다른 기관에 의해 영향을 받 노화입니다.”

반전의 녹내장과 나이 관련 비 손실

다음과 같은 고무적인 결과를 쥐에서 시신경한 부상,팀의 동료들과 제휴하에 Schepens Eye Research Institute 매사추세츠의 눈과 귀 브루스 Ksander,HMS 부교수의 안과학,그리고 메리-Ksander,HMS 안과의 조교수. 그들은 두 세트의 실험을 계획했습니다: 한지 여부를 테스트하는 세 가지 유전자 칵테일 수 있는 복원 비전에 손실로 인해 녹내장과는 다른지 여부를 확인 접근할 수 있 역 손실에 따른 정상적인 노화.

마우스 모델에서의 녹내장,처리도 증가한 신경세포 활동 전기 및 주목할 만한 증가는 시력에서 측정한 동물을 볼 수있는 능력을 움직이는 수직 라인에서는 화면입니다. 놀랍게도,녹내장에 의한 시력 상실이 이미 발생한 후에 그렇게했습니다.

“부상이 발생한 후 시각 기능을 회복하는 것은 과학자들에 의해 거의 입증되지 않았다”고 Ksander 는 말했다. “이는 새로운 접근 방식으로 구성되어 있다는 사실을 반대로 여러 시력 손상의 원인을에서 마우스 없이 망막이식을 나타내는 새로운 처리 양식에서 재생하는 의학입니다.”

이 치료법은 정상적인 노화로 인해 시력이 저하 된 노인,12 개월 된 마우스에서 유사하게 잘 작동했습니다. 다음의 치료 노인 쥐,유전자 발현의 패턴과 전기적 신호의 신경 세포와 비슷한 젊은 쥐,비전과 복원되었습니다. 연구진은 분석 분자 변화로 치료 셀,그들은 반대의 패턴은 DNA 의 메틸화 관측 제안 DNA 의 메틸화하지 않은 단순한 표식 또는 방관자에 노화 과정이지만,오히려 active agent 운전니다.싱클레어는”이것이 우리에게 말하는 것은 시계가 단지 시간을 나타내는 것이 아니라는 것”이라고 말했다. “시계의 손을 뒤로 감으면 시간도 뒤로 간다.”

연구진은 말했다면 그들의 결과에서 확인한 동물이 일,그들은 수를 시작하는 임상 시험에서 두 개의 년의 효율성을 테스트 방식에서 사람들과 녹내장입니다. 지금까지 연구 결과는 고무적이라고 연구자들은 말했다. 현재의 연구에서,3 유전자 접근법을 가진 쥐의 1 년,전신 치료는 부정적인 부작용을 나타내지 않았다.

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이 작품에 의해 부분적으로 지원되었 하버드학교 Epigenetics 종자 권한을 부여하고 개발하여,글렌 재단 의료 연구,에드워드 Schulak,National Institutes of Health(보조금 R01AG019719,R37AG028730,R01EY026939,R01EY021526,R01AG067782,R01GM065204,R01AG065403,R01EY025794,R24EY028767 및 R21EY030276),그리고 세인트 빈센트 드 폴 Foundation.

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